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Case 企業新聞
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發布時間: 2020 - 12 - 08
近期,由瑞思坦生物與武漢睿德匯商貿有限公司、江漢區體育局、武漢市江漢區體育協會半程馬拉松協會(武漢尚體健康管理有限公司)聯合舉辦的“關節運動與養護分享會”在武漢市江漢區圖書館精彩開講。       此次分享會邀請到了武漢市足球協會常務副會長兼秘書長付翔、國家體育總局體育報業科學健身指導專家委員會委員劉雨檀以及武漢漢陽醫院骨二科主任劉瀚霖蒞臨參加,科普了關節的科學運動與養護以及SVF療法再生修復關節炎的學術成果。       一、科學使用膝關節可延緩關節退化        骨關節炎作為一種骨科常見的退行性疾病,是以關節軟骨發生退行性病變,引起關節軟骨局部軟化、磨損及結構性破壞,從而累及骨質、滑膜等關節結構的慢性損傷。       就拿膝關節來說,它承受著人體所有的重量,正常的行走活動就會產生一定的磨損,經年累月就會產生一定的損傷。如果不幸你的體重超重,膝關節承受的重量就更大,那么,膝關節軟骨磨損的加劇是必然的。而通過科學的膝關節使用方式,及時的積極的養護怎可以有效改善或延緩膝關節炎的發生。漢陽醫院骨科專家劉瀚霖主任       活動現場,劉瀚霖與劉雨檀兩位專家向大家科普了正確運動對關節的有效防護以及關節運動損傷的養護知識,并強調愛護關節要從生活點滴開始注意。主要是以下兩點:       一是學會省力。比如拿著大量東西采購時候就拖個小推車,能不扛就盡量不扛,有省力的方法就盡量選擇省力的那個。減輕負重對肩關節、膝關節、腕關節、髖關節的磨損傷害。       二是巧會鍛煉。建議多些游泳、散步、打太...
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發布時間: 2019 - 09 - 10
熱烈祝賀瑞思坦生物和世界知名學府美國霍普金斯大學建立科研合作,未來幾年雙方將共同開展多項科研以及在中國開展臨床等合作,首批開展的項目是帕金森病的研究及臨床。        約翰霍普金斯大學醫學院細胞生物學系細胞動力學中心主任李戎教授研究發現,線粒體有助于去除蛋白質,特別是那些使細胞混亂的蛋白質,這對許多涉及蛋白質聚集的神經退行性疾病,如帕金森氏癥或阿爾茨海默氏癥的治療開辟了新的思路。       李戎教授表示很高興能與瑞思坦生物合作,她們下一步的研究重點是線粒體如何幫助細胞去除“蛋白質垃圾”。 李戎 彭博社杰出教授       2018年年底,瑞思坦生物的科學和管理團隊曾參觀了李戎教授的實驗室,并對約翰霍普金斯大學的團隊的才能和知識產生了深刻的印象。雙方經過半年多時間的調研及考察,最終建立了此次合作關系。       CEO焦陽認為,約翰霍普金斯大學是“生物技術實驗室的黃金標準”?!拔覀兒芨吲d與約翰霍普金斯大學這樣備受尊敬的機構合作,努力解決退行性疾病,”焦陽說。
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發布時間: 2019 - 07 - 15
7月13日,再生醫學領域知名科學家、同昕生物實驗室創始人、首都醫科大學教授焦守恕蒞臨瑞思坦生物,為各地的來賓展開了一場別開生面的講座。針對國內“小病不看醫,大病難治愈”的現狀,焦教授對健康預警的理念進行了深刻的講解?;顒蝇F場別開生面,互動踴躍。講座現場       腫瘤專家、中國中醫科學院花寶金教授曾說,“我行醫幾十年,每天都在拼命看病。結果,病人不僅沒有減少,反而越治越多?!?這是當今社會的現狀,也是行醫者的悲痛,值得認真反思。長期以來,我國以“預防為主”的衛生工作方針已經淪為一句口號,人們仍然是等到疾病形成時再去醫院看病,豈不知很多重大疾病一旦形成,則很難有效治療,甚至將直接威脅生命安全!       美國心臟協會曾有一個生動的比喻:醫生與其在下游打撈落水者,不如到上游筑牢堤壩,讓河水不再泛濫。古人云,“上醫治未病”,也是同樣的警示,即醫術高明的醫生并不是擅長治病的人,而是擅長防病的人。       近年來越來越多的人開始注重體檢,注重疾病的預防,然而您的體檢真的選對了嗎?       防病是根本——健康人更應注重“健康預警檢測”       我們很多人都曾做過各種類型的體檢,而令人尷尬的是,年年體檢結果正常,一旦查出患了癌癥就已經是晚期!年年體檢,卻還是會毫無預警地發生心梗轟然倒地!這究竟為何?       焦教授解釋道,醫院或體檢中心判斷我們身體是否健康的重要依據是“已病靶標”,因此醫生給體檢者下的判斷基本是“你得了XXX疾病,或者干脆說你沒??!”例如癌癥檢查,如果臨床診斷的分子標志超過了正常范圍,則意味著得了癌癥,反之則意味著沒...
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發布時間: 2019 - 02 - 11
髓鞘包裹于神經細胞軸突外周,在神經系統中發揮著重要的絕緣性能和加速神經傳導的作用。由于車禍、墜落、運動或其他暴力作用導致的脊髓損傷常伴隨髓鞘的急性損傷,然而,目前臨床上尚無有效的治療手段。       清除受損髓鞘對于確保神經損傷后功能恢復至關重要。在最近的一項研究中,瑞思坦生物首席技術總監吳武田教授與美國佛羅里達州立大學醫學院任藝教授課題組、重慶大學生物工程學院王貴學教授等通過小鼠實驗發現,通過自噬-溶酶體途徑處理髓鞘碎片可促進炎癥和血管生成,并可能有助于纖維化疤痕的形成。該研究為脫髓鞘疾病的臨床治療提供新的思路,相關研究成果1月21日在線發表于國際神經科學期刊《Nature Neuroscience》(《自然·神經科學》)。       髓鞘破壞后產生的髓鞘碎片是刺激炎癥反應和抑制神經修復的重要因素,一般理論認為,骨髓來源的巨噬細胞響應髓鞘碎片的刺激,大約需要一周的時間被募集到損傷區域導致繼發性損傷。然而,在骨髓來源的巨噬細胞充滿受損脊髓之前是否有其它細胞類型在受損區域響應髓鞘碎片的刺激,是否這類細胞也參與動員骨髓來源的巨噬細胞到損傷部位加劇繼發性損傷?如果存在這類細胞,其響應髓鞘碎片刺激的細胞和分子機制又是什么,這種響應對脊髓損傷后恢復又有何影響? 脊髓損傷區域細胞類型分布:髓鞘碎片(綠色)、微血管(紅色)、巨噬細胞(灰色)、膠質細胞(黃色)、神經軸突(藍色)。       圍繞上述科學問題,研究人員設計了小鼠脊髓損傷模型和實驗性自身免疫性腦脊髓炎小鼠模型開展實驗。研究發現:微血管內皮細胞在脫髓鞘疾病中作為新型吞噬髓鞘碎片的細胞,其通過自噬—溶酶體新途徑降解髓鞘碎片,并造成自身功能變化引發骨髓來源的巨噬細胞募集,促進脫髓鞘疾病的慢...
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